En el año 2001, un estudio pionero publicado en el New England Journal of Medicine cambió el enfoque del tratamiento del cáncer, específicamente para la leucemia mieloide crónica (LMC). Investigadores demostraron la eficacia clínica de imatinib (STI571), un fármaco diseñado para inhibir la tirosina quinasa BCR-ABL, una proteína anómala producto de la translocación cromosómica t(9;22), conocida como cromosoma Filadelfia. En pacientes con LMC en fase crónica que no respondían a interferón, el 98% experimentó una respuesta hematológica completa, junto con respuestas citogenéticas favorables. Este trabajo no solo evidenció el potencial de una terapia dirigida que actúa contra la causa molecular específica del tumor, sino que también redefinió la leucemia mieloide crónica: de ser una enfermedad mortal pasó a una condición controlable a largo plazo mediante terapias precisas. Además, el éxito de imatinib impulsó la oncología de precisión, promoviendo la exploración de otros objetivos moleculares en cáncer, como EGFR, ALK, BRAF y HER2, sentando las bases para tratamientos personalizados que atacan las vulnerabilidades moleculares del cáncer.